Zakażenia wirusem Varicella-Zoster/Czynnik chorobotwórczy

Systematyka

Varicella Zoster Virus, (w skrócie VZV, choć stosowany też bywa: HHV-3) czyli wirus ospy i półpaśca albo Wirus Varicella-Zoster, zawiera DNA i należy w rodzinie Herpesviridae, do rodzaju Herpesvirus, a w nim do 3 grupy wirusów Herpes. Wirus Varicella-Zoster zbudowany jest z genomu zakodowanego w kwasie deoksyrybonukleinowym otoczonego kapsydem, który ma kształt kubicznego wielościanu (ikosaedru) złożonego ze 162 podjednostek białkowych, zwanych kapsomerami. Taki nukleokapsyd od zewnątrz zamyka błona zewnętrzna, zwana też osłonką, która jest zapewne wewnętrzną błoną jądrową. Wymiary wirusa są zmienne, bo od 130 do 250nm.

Charakterystyka

VZV namnażają się w jądrze komórkowym, gdzie zostają pokryte wewnętrzną błoną jądrową i wypączkowują do cytoplazmy, a następnie są przenoszone na zewnątrz komórki dzięki retikulum endoplazmatycznemu. Jego rezerwuarem są naczelne, zwł. człowiek. Posiada typową dla herpeswirusów skłonność do powodowania zakażeń utajonych, z możliwością ich reaktywacji. VZV powoduje dwie podstawowe choroby: 1. Ospę wietrzną – przy zakażeniu pierwotnym z zewnątrz, (przebiegającym jawnie), a. W przebiegu której VZV mogą wywołać utajone zakażenie zwojów nerwowych i przejść w formę latentną, następnie wywołać: 2. Półpasiec – przy reaktywacji zakażenia wirusami, które pozostały w organizmie chorego, (przebiegającym jawnie). Zakażanie szerzy się przez:

Drogę kropelkową,

Drogę kontaktową:

bezpośrednią,

pośrednią;

najłatwiej wnika przez śluzówkę górnych dróg oddechowych, trudniej przez skórę. W przypadku ospy wietrznej wirusy namnażają się w układzie chłonnym skąd szerzą układem krwionośnym zwykle jawnie do skóry i błon śluzowych, a skrycie do zwojów nerwowych, specyficznie czuciowych. Wirusy, które przetrwały w tych ostatnich przy osłabieniu układu immunologicznego, łatwo ulegają reaktywacji, silnie się namnażają i szerzą wzdłuż nerwów czuciowych do skóry unerwianej przez zajęte infekcją rogi tylne rdzenia kręgowego i zwoje nerwowe, powodując ich zapalenie. Brak potwierdzenia patogenezy chorób wywoływanych przez VZV na modelu zwierzęcym, ponieważ gł. organizmem wrażliwym jest człowiek, a ze zwierząt doświadczalnych wrażliwe są niektóre małpy, (do badań doświadczalnych wykorzystywana jest małpia linia komórkowa Vero oraz linie zarodkowe ludzkie ze skóry i mięśni (zakaźne!), a także linia HeLa). Objawami zakażenia in vitro są:

Zmiany cytopatyczne po 3-5 tygodni (niewielkie skupiska uszkodzonych, zaokrąglonych komórek zwykle pojawiają się po około tygodniu, obejmujące większość hodowli po miesiącu),

W hodowlach pod agarem łysinki,

Obecność wtrętów w jądrach komórek, przechodzących stopniowo do cytoplazmy i zmiany na błonie chorioalantoidalnej, (charakterystyczne dla komórek małpich).

W skórze:

W warstwie kolczystej powstają amitotyczne wielojądrzaste komórki olbrzymie,

W naskórku obj. umiarkowanej proliferacji,

We wszystkich pozostałych warstwach skóry mogą się pojawiać pęcherzyki, ubytki i przebarwienia o różnym nasileniu.

Przy hodowli dobrze jest używać bębnów rotacyjnych. Wirus w ograniczonym stopniu przenika do pożywki, bytując głównie w komórkach. VZV nie namnaża się na zarodkach kurzych. Brak także oceny zakresu nosicielstwa w zwojach nerwowych w populacji, gdyż VZV nie udało się dotychczas wyizolować w formie latentnej ze zwojów czuciowych pochodzących z materiału sekcyjnego, (w przeciwieństwie do HSV).

Powrót do spisu zawartości Zakażenia wirusem Varicella-Zoster