Zakażenia wirusem Varicella-Zoster/Reaktywacja zakażenia VZV – Półpasiec

Z PrePedia
Skocz do: nawigacja, szukaj

Półpasiec [1] wykazuje tropizm skórny i nerwowy. Zajęte jest zwykle uszkodzeniem jednego lub kilku zwojów międzykręgowych, korzonków grzbietowych i rogów tylnych rdzenia kręgowego oraz odpowiednich nerwów czuciowych po jednej stronie ciała, (których wskazuje wysypka); ewentualnie czuciowych zwojów mózgu. W półpaścu rozsianym zasięg zajęcia struktur nerwowych jest większy, zaś w półpaścu trzewnym rozsiew następuje przez krew. Mimo wysokiej zakaźności VZV bezpośrednie zakażenia od osoby chorującej na półpasiec są względnie rzadkie, zachodzą zwykle u osób które nie przechodziły ospy.

Czynniki sprzyjające[edytuj]

Reaktywacji mogą sprzyjać inne choroby, (lub zabiegi) m.in.

nowotworowe, (ziarnica, mięsak limfatyczny, etc.)
przeszczepy, (po których ryzyko z czasem spada):
szpiku, (u 13–50% pacjentów w ciągu pierwszych 2 lat),
nerki, (u 7–14% pacjentów w ciągu pierwszych 2 lat),
wątroby, (u 6–12% pacjentów w ciągu pierwszych 2 lat),
serca, (u 17–22% pacjentów w ciągu pierwszych 2 lat);
zakaźne:
zakażenie HIV;
grypa,
dur brzuszny,
gruźlica,
ostry gościec stawowy,
metaboliczne:
dna,
cukrzyca,
mocznica;
zatrucia np.
tlenkiem węgla, czadem,
rtęcią,
arsenem,
antymonem,
bizmutem;
złamanie kręgosłupa i zgniecenie zwoju nerwowego;
przez pośrednictwo nerwów współczulnych, m.in.
ch. dróg żółciowych – n. IX międzyżebrowy,
ch. nerek – n. X. i XII międzyżebrowy.

Postacie choroby[edytuj]

półpasiec, zw. czasami prostym
, Występujący na skórze tułowia, o ile jest niepowikłany.
półpasiec rozsiany lub inaczej uogólniony, (zoster generalisatus)
, Objawia się silniej zaznaczoną wysypką charakterystyczną dla półpaśca na tle słabiej zaznaczonej wysypki uogólnionej. Spotykany w przy osłabieniu odporności, szczególnie u osób starszych, (u 33% osób powyżej 60 r.ż.). Uchodzi za jeden z zespołów paranowotworowych, bo związanych z obecnością nowotworu, gdyż występuje np. u 60% pacjentów z białaczką limfatyczną, często też wyprzedza rozpoznanie onkologiczne. Dlatego przy braku wiedzy o powodzie osłabienia ukł. immunologicznego jest szczególnym wskazaniem do diagnostyki.
półpasiec oczny (herpes zoster ophtalmicus, HZO)
, U 25% osób powyżej 60 r.ż. Wysypką obejmuje skórę powieki i często przechodzi na spojówkę i rogówkę. Pęcherzyki pękając z tworzeniem w ich miejscu niewielkich owrzodzeń, na pewnym etapie w zarysie drzewkowatym. Objawy prócz wysypki stanowią: ból przy upośledzeniu czucia rogówki, łzawienie i światłowstręt. Może dojść do zajęcia procesem zapalnym również twardówki, naczyniówki i nerwu II. Zap. spojówki i twardówki ma pewną skłonność do samoograniczania się, pozostałe łatwo przechodzą w stan przewlekły lub nawrotowy, [2]. Występujący u osób przed 50 r.ż. każe podejrzewać współistniejącą infekcję HIV, w którym zmniejszenie liczby limfocytów CD4 poniżej 100/mm3 może powodować rozwinięcie się w krótkim czasie ostrej postępującej martwicy siatkówki i następowej ślepoty. Tworzą się wtedy wieloogniskowe zmiany nekrotyczne, zwł. na obrzeżach, mających tendencję do rozszerzania się i zlewania na całej powierzchni siatkówki. Inną przyczyną następującej w ciągu kilku tygodni ślepoty w takich przypadkach może być rozsiew VZV z krwią do mózgu z zajęciem nerwów wzrokowych. U osób z obniżeniem odporności może też wystąpić jedynie ograniczenie pola widzenia. Tak czy inaczej wymaga stałej kontroli okulistycznej, w leczeniu stosowany bywa ACV raczej i.v. niż p.o., stosowanie miejscowe mimo lepszej koncentracji w cieczy wodnistej nie przyniosło wyrazistych korzyści względem p.o. W zapaleniu siatkówki wywołanym VZV leczenia zasadza się na ACV, (1.5g/m2 co 8h przez 7. Po czym p.o.) i Widarabinie (10mg/kg m.c./d. w 12h wlewie i.v. przez 5d., również u pacjentów z deficytem odporności [3].
półpasiec uszny, (herpes zoster oticus)

postać skórna, z wysypką na małżowinie i/lub przewodzie słuchowym zewnętrznym;
postać mieszana, z zajęciem nerwów słuchowego i/lub twarzowego, (porażenia nerwów czaszkowych w przebiegu półpaśca występuje u 10% pacjentów powyżej 60 r.ż.)

Czynniki prognostyczne przebiegu podają np. Coulson S. [4]; de Ru J.A. i wsp. [5] podkreślają z kolei zalety terapii kombinowanej.
neuralgia po półpaścu
Występuje u prawie 17% osób w starszym wieku jako ból i pieczenie, (kauzalgia).
półpasiec nawrotowy, (z częstą wznową procesu chorobowego).
Występuje jeśli trwa przyczyna depresji ukł. immunologicznego; jeżeli nie jest ona znana wymaga diagnostyki.
Półpaścowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Powinno być leczone na oddz. neurologicznym.
Przewlekłe zapalenie mózgu:
Wyłącznie przy obniżeniu odporności komórkowej. Objawy ze strony CSN czasem utrzymują się nawet przez wiele miesięcy od pierwotnego epizodu wysypki, (problemy diagnostyczne), m.in.

bóle głowy,
gorączka,
zaburzenia psychiczne,
drgawki,
porażenia połowicze,
afazja,
ograniczenie pola widzenia.

Śmiertelność sięga prawie 50%. W badaniach obrazowych widoczne są wieloogniskowe zmiany w istocie białej, miejsca zawałów niedokrwiennych lub krwotocznych w korze mózgu lub na granicy istoty białej i szarej. W preparatach histopatologicznych stwierdza się oprócz ognisk martwicy stan zapalny drobnych naczyń i demielinizację. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego potwierdzają niewielką pleocytozę oraz obecność wirusowego DNA [6].

Niektórzy preferują podział półpaśca na: 1. pierwotny – dający trwałą odporność, ergo występujący tylko raz; 2. wtórny, do schorzeń – nie dający odporności, ergo nawrotowy.

Występowanie[edytuj]

Zachorowania zdarzają się na całym świecie u ludzi którzy przebyli ospę wietrzną, bo tylko oni są narażeni na zachorowanie na półpasiec jako infekcję wtórną. Zapadnięciu sprzyja dodatkowo zmniejszona odporność, wynikająca ze:

Starości, bo zachorowania zdarzają się zwykle po 50 r.ż.
Swoistego upośledzenia odporności komórkowej u:
Chorych z nowotworami, zwł. ukł. krwiotwórczego, (największe zagrożenie w przypadku ziarnicy złośliwej),
Zakażonych HIV, (także b. częsty powód półpaśca),
Leczonych środkami immunosupresyjnymi, tj. m.in. po przeszczepach,
Chorych z upośledzoną odpornością z innych powodów, np. jatrogennej agranulocytozy.

Rasa czarna wydaje się o ¼ odporniejsza niż biała. Okres wylęgania 7-14-21 d. od reaktywacji w zwojach czuciowych.

Objawy[edytuj]

Prodromalne[edytuj]

Na 3-4 d. przed wysypką można zaobserwować:

Objawy podobne do grypy lub przeziębienia: gorączka lub stan podgorączkowy, bóle głowy i mięśni, uczucie rozbicia.
Bóle i/lub świąd w miejscu późniejszego wystąpienia wysypki; która może imitować np. zap. opłucnej lub dyskopatię. Napięcie tylnych korzeni rdzenia i odpowiadających okolic skóry.
W miejscu zmian: pieczenie, mrowienie i ból w obszarze zajętym zmianami, przy czym ból może być silny i wyprzedzać pojawienie się zmian znaczących diagnostycznie.

Wysypka[edytuj]

  • W miejscu objętym bólem po 1-4 dniach powstaje zaczerwienienie i obrzęk i pojawiają się wykwity grudkowe z treścią surowiczą, które mogą się zlewać w pęcherze ze skłonnością do pękania i tworzenia bolesnych nadżerek. Po kilku dniach zwykle tworzą się małe strupy, ale wysypka może trwać 2-3 tygodni. Wysypka jest skutkiem rozsiewu VZV przez nerwy i w półpaścu trzewnym w którym rozsiew następuje z krwią jej pojawienie się jest opóźnione lub nie następuje.
  • Lokalizacja zwykle na połowie, (tj. do linii środkowej) klatki piersiowej, brzucha, szyi lub głowy. Najczęściej zajęte są dermatoatomy unerwiane przez:
  • nerwy międzyżebrowe odc. piersiowego – 50%,
  • nerw trójdzielny, (z zajęciem okolicy nadoczodołowej powieki i czoła), zwł. 1 gałęzi n. trójdzielnego;

rzadziej występują inne postacie:

  • półpasiec oczny, (z zajęciem n. II),
  • półpasiec uszny, (z zajęciem n. VII),
  • półpasiec obejmujący plecy i ramiona, z zajęciem korzeni odc. szyjnego,
  • półpasiec obejmujący kończyny dolne, z zajęciem korzeni odc. Lędźwiowego,
  • zgodnie z nazwą półpasiec objawy choroby położone są po jednej stronie ciała, jednak przy nasilonym procesie chorobowym i wysiewie wirionów do krwi może dojść do postaci rozsianej, w której objęte może być nawet całe ciało.
  • Istnieje też półpasiec wewnętrzny, albo inaczej trzewny, (który zaczyna się trudnymi do wyjaśnienia silnymi bólami brzucha przy braku na tym etapie albo i w ogóle w tej postaci zmian skórnych, czasem jeszcze przez wiele. Mimo leczenia przeciwwirusowego obarczony jest wysoką śmiertelnością. VZV rozsiewa się w tym wypadku z krwią, najczęściej do:
płuc,
żołądka,
wątroby,
trzustka, (rzadziej).
Wsypce towarzyszy zwykle świąd i mniejsza lub większa przeczulica.
Zmiany skórne mogą przejść w półpasiec zgorzelinowy, (zoster gangrenosus, z powikłaniem zgorzelinowym zmian skórnych w postaci głębokiej zmiany), (występuje u 20% pacjentów z półpaścem powyżej 60 r.ż.).

Gorączka[edytuj]

Może sięgać 38°C.

Zmiany w nerwach[edytuj]

Zapaleniem objęte są również zainfekowane korzenie tylne rdzenia i zwoje, w których stwierdza się: - kuliste komórki, - krwinki, które przenikły z krwiobiegu, - martwicę komórek i włókien nerwowych, - inne obj. zmian zapalnych zwojów.

Różnicowanie[edytuj]

Trzeba brać pod uwagę inne ch. zakaźne, którym towarzyszy wysypka:

Opryszczka pospolita,
Ospa wietrzna,
Ospa małpia,
Odra,
Płonica,
Różyczka,
Róża pęcherzowa, (w przypadku zlewających się pęcherzy na twarzy).

Diagnostyka Przy wystąpieniu charakterystycznej wysypki do rozpoznania wystarczy obraz kliniczny. Problem stwarzają:

rozpoznanie na podstawie objawów prodromalych,
półpasiec wewnętrzny,
nietypowy obraz kliniczny, szczególnie u:
ciężarnych
noworodków,
podejrzenia infekcji w centralnym systemie nerwowym
poddanych immunosupresji

Możliwe jest wykrycie: --- Swoistych immunoglobulin IgG, IgM, IgA w surowicy, --- Wirusów z pęcherzyków w mikroskopii elektronowej lub immunofluoryscencyjnej, --- Posiew w hodowlach linii komórkowych, --- Namnażanie materiału genetycznego metodą PCR. Nadto przy braku wiedzy na temat możliwego istnienia upośledzenia odporności konieczne jest wykonanie przynajmniej:

Morfologii z rozmazem,
OB,
Proteinogramu.

Rokowanie Co do przeżycia zależne od odporności, u chorych z poważnym upośledzeniem odporności komórkowej należy się liczyć z groźnymi dla życia powikłaniami:

• Zapaleniem mózgu,
• Zapaleniem płuc,
• Zapaleniem m. sercowego.

Co do wyzdrowienia zależnie od lokalizacji w unerwieniu narządów zmysłów należy się liczyć z uszkodzeniem:

• wzroku w półpaścu ocznym,
• słuchu w półpaścu usznym.

Osobnym problemem są nerwobóle o różnym nasileniu utrzymujące się nieraz przez wiele miesięcy, które mogą wymagać osobnego leczenia.

Leczenie[edytuj]

Może być ograniczone do objawowego, przeciwbólowego i przeciwzapalnego z wyjątkami w których trzeba rozpocząć leczenie przyczynowe. Przyczynowe Wskazaniem do wszczęcia takowego są czynniki:

Położenie w obrębie głowy i szyi, zwł. lokalizacji zmian przy narządach zmysłów,
Wiek poniżej 50 lat,
Współistnienie innej choroby skóry i licznych zmianach półpaścowych,
Półpasiec wewnętrzny,
Powikłania,
Niedobór odporności z objawami półpaśca, (wedle zaleceń International Herpes Management Forum),

Znaczenie ma:

Jak najszybsze podanie leków przeciwwirusowych,
najlepiej w formie iniekcji dożylnej.
Bowiem:
zapobiega rozwojowi uogólnionego półpaśca trzewnego, stanowiącego bezpośrednie zagrożenie życia,
złagodzi objawy bólowe i zapobiec neuralgii (Johnson R. i Patrick D., 2001), jeżeli jest włączone do 72 h od wystąpienia pierwszych objawów zaczerwienienia skóry, [7].

W Polsce ambulatoryjnie stosowany jest zwykle acyklowir, (Heviran) tabletki 800mg 5 razy dziennie przez 7-10 d., na zachodzie czas leczenia przedłuża się do 14 d., a np. przy półpaścu ocznym stosuje się nawet 2 miesiące! Standardowo leczenie przeciwwirusowe u chorych z immunosupresją prowadzi się przez 7–14 dni. Niektórzy autorzy formułują zalecenie inaczej: leczenie przeciwwirusowe, jeżeli jest skuteczne, należy kontynuować 3 d. po zniknięciu objawów skórnych. Innym możliwym lekiem jest 3,6-krotnie lepiej wchłaniany walacyklowir tabletki 1000mg 3 razy dziennie, słabiej dostępny w sprzedaży jest famcyklowir, który można stosować w tabl. po 500mg 3 razy na dzień. W przypadku półpaśca ocznego stosuje się również leczenie miejscowe. Ceny kształtują się w przedstawionej kolejności, tj. najtańszy jest acyklowir – tabletki Heviran niespełna 50 zł bez refundacji i z możliwością 50% zniżki; walacyklowir – tabletki Valtrex niespełna 125 zł bez refundacji. Stosowanie innych środków jest ambulatoryjnie rzadko spotykane, a część leków nie jest w ogóle dostępna w Polsce np. briwudyna.

Acyklowir (i.v.i. 10-15 mg/kg m.c./24 h, podzielone na 3 dawki podawane w 1h wlewie przez 7-10 dni i dłużej) i niektóre pochodne można stosować także we wlewach dożylnych, zwykle z lepszym efektem niż przy podawaniu doustnym. W praktyce klinicznej równie dobre rezultaty uzyskano stosując Widarabinę, [8] [9].

Leczenie miejscowe: ACV i pochodnymi lub innymi związkami przeciwwirusowymi, (o ile są one aktywne) przyśpiesza zanikanie zmian skórnych i tym samym zmniejsza ryzyko powikłań skórnych oraz przeniesienia zakażenia VZV. Trzeba jednak pamiętać, że ta terapia może maskować proces toczący się w strukturach nerwowych, więc zanik wysypki nie może być powodem przedwczesnego przerwania stosowanego leczenia ogólnego. Innym problemem jest mała objętość dostępnych opakowań środków miejscowych, (rzędu 3-5g), w przypadku rozleglejszych zmian. Kombinacje niektórych środków dz. synergicznie np. dokosanol wzmacnia dz. ACV, TFT, PFA, arabinozydu adeniny i rybawiryny, także na szczepy oporne względem ACV. Nb. Brak miejscowej skuteczności ACV może wskazywać na oporność nań, w takim wypadku można stosować miejscowo np. Denotivir czy któryś ze środków wymienionych w tabeli w podrozdziale Czynniki przeciwwirusowe, a ogólnie jw.

Podawanie pacjentkom ACV i pochodnych w ciąży jest przez jednych autorów odradzane podczas gdy inni wskazują brak zwiększonego procentu wad u dzieci i powikłań u matek leczonych w ciąży acyklowirem i pochodnymi, choć większość doniesień odnosi się do dawek stosowanych wobec HSV, (2 razy/d. po 0,5 VCV lub 4 razy/d. po 0,2 ACV do 3 razy/d. po 0,4 ACV – [10] [11] [12] nie VZV, które są wyższe. Badania nad skutkami podawania i.v. ACV kobietom w ciąży mogą wyjaśnić kwestię bezpieczeństwa, (np. Stone K.M. i wsp. [13] nie stwierdzili względne bezpieczeństwo stosowania ACV w ciąży. Czy dostatecznie?).

Tabela: Wady rozwojowe w zakażeniach VZV leczonych ACV, na 336 dzieci i płodów [14].

Rodzaj zakażenia VZV Dawka ACV u matki Okres podawania [tydzień ciąży] Wady dostrzeżone przed lub przy urodzeniu Wady dostrzeżone w późniejszym czasie Płeć dziecka Czas trwania ciąży [tygodnie]
Ospa wietrzna 3200mg/d. 13-14 Samoistna resorpcja niezstąpionych jąder w wieku 2 miesięcy M 40
Półpasiec 400mg/d. 8 Wodobrzusze, kardiomegalia, kardiomiopatia, ogniska zwapnień w CSN, wodogłowie, wcześniactwo. Niewydolność oddechowa, wada serca, wodogłowie Ż 34
Półpasiec 4800mg/d 22-23 Łagodne zwężenie zastawki pnia płucnego Ż 40
Półpasiec 800mg/d. Nieokreślony czas w III trymestrze Wrodzony niedorozwój kości (m.in. dystalnych stawów i 2-5 palca l. ręki), wodonercze w USG prenatalnym Brak wodonercza w USG po urodzeniu Ż 39
Półpasiec 1000mg/d. i miejscowo 39-41 Dysplazja biodra Ż 41
Półpasiec 4000mg/d. 37-38 Craniosynostosis (korekcja chirurgiczna) Ż 38

Leczenie przyczynowe nerwobóli[edytuj]

Jest jedyną bezpieczną metodą jeśli przyczyną nerwobóli jest infekcja w obrębie zwojów nerwowych, (nawet przebiegająca bez wysypki) i stosowany jest środek: 1. aktywny wobec występującego szczepu VZV, 2. przenikający w wystarczającym stężeniu do CSN; w takim wypadku leczenie przyczynowe można łączyć z innymi, (np. przeciwzapalnym) o ile nie zaburza to mechanizmu dz. stosowanego leku przeciwwirusowego. Jeśli zaś infekcja się zakończyła, a przyczyną nerwobóli są zmiany wtórne do infekcji, (np. zapalne) jest to metoda zupełnie nieskuteczna, natomiast dająca efekty uboczne. W praktyce klinicznej stosowane bywa rozpoznanie terapią.

Doustne stosowanie ACV po zaniku zmian skórnych nie wpływa na nerwobóle, a leczenie im nie ani istotnie nie zapobiega, ani nie zmienia czasu trwania nerwobóli i nic dziwnego skoro do CSN przenika ledwie ~7,5% przyjmowanej dawki. Nie przypominam sobie porównania skutków dożylnego i doustnego leczenia nerwobólów ACV, ale istnieją doniesienia zapobieganiu uciążliwym bólom terapią dożylną ACV; a także o lepszych rezultatach doustnego podawania VCV, (3 razy/d. po 1g) które jest metabolizowane w organizmie do ACV, którego następnie przechodzi do CSN istotnie więcej niż po ACV p.o. FCV, (3 razy/d. po 0,5) podawany w czasie półpaśca skraca czas odczuwania nerwobóli średnio ze 119 do 63d., (przy dawce 3 razy/d. po 0,75; średnio 61d. z nieco większym ryzykiem obj. toksycznych: [15] [16]. Niektórzy autorzy zalecają kojarzenie ACV, bądź VCV z gabapentyną w leczeniu i zapobieganiu nerwobólom półpaścowym, [17] [18].Można też leczyć doustnie amantadyną lub pochodnymi, (100mg 2 razy/d., przy czym oba razy przed godziną 17) przez 14-28d., ale nie jest to często stosowana metoda. Zwraca uwagę dobre przenikanie amantadyny i pochodnych do CSN w porównaniu do ACV.

Objawowe[edytuj]

Leczenie objawowe nerwobóli[edytuj]

1. Jeżeli infekcja VZV jest aktywna leczenie objawowe może być kojarzone z leczeniem przeciwwirusowym o ile go nie zaburza, (a np. GKS i NLP dz. środków immunostymulujacych i immunomodulujących zaburza). a. Jeżeli nie wykluczamy infekcji, a liczymy na jej zwalczenie siłami układu odpornościowego nie wolno podawać środków zakłócających jego działanie, np. środków przeciwzapalnych zwł. GKS!, natomiast można stosować inne. 2. W przypadku zakończenia aktywnego namnażania VZV, ale jego obecności w formie latentnej w zwojach nerwowych, podawanie silnych środków przeciwzapalnych, w tym GKS może też dodatkowo osłabić układ odpornościowy, przez co przyśpieszyć wznowę półpaśca; chyba że pacjent cierpi na jedną z ch. w których GKS poprawiają dz. ukł. odp., (badania). 3. W przypadku zwalczenia infekcji VZV i sprawności ukł. immunologicznego brak ograniczeń stosowania poniższych terapii.

Podawanie enkortonu, (2 razy dziennie: 30mg w 1 tygodniu, 15mg w 2-gim, 7,5mg w 3-im.) może zmniejszyć stan zapalny i przez to przyczynić się do zmniejszenia bólów, ale jest to z ww. powodów leczenie kontrowersyjne, i dlatego jest wskazane wyłącznie w połączeniu z aktywnym wobec danego szczepu środkiem przeciwwirusowym i powyżej 50 r.ż.; być może bezpieczniej jest stosować niesteroidowe leki przeciwzapalne. W wielu przypadkach dobre efekty przeciwbólowe dają GKS miejscowo, np. Elocom lotio 0,1%; o ile nie wywołają nowego wysiewu zmian, (które w takim razie będą się różniły od charakterystycznych dla półpaśca, bo pęcherzyki z płynem surowiczym nie będą zaczerwienione, ani nie będzie innych znamion stanu zapalnego; ale dalej będą zawierały wirusy), wówczas miejscowy GKS należy odstawić i podać np. ACV w maksymalnej, dopuszczalnej dawce! Innym sposobami leczenia nerwobóli jest podawanie:

trójcyklicznych antydepresantów, w małych dawkach, [19],
środków przeciwdrgawkowych, w małych dawkach, [20],
środków przeciwbólowych, (w tym narkotycznych).
Miejscowo dobrze działają:
ciepło oraz maści rozgrzewające, m.in. zawierająca kapsaicynę,
hydroterapia, w tym zimna pół-kąpiel przez 10 sekund i równie szybkie obmycie skóry w okolicy kręgosłupa także zimną wodą.
maści znieczulające, (np. z lidokainą),
naświetlania UV lub IR oraz korzeni tylnych RTG lub UV,
prądy diadynamiczne,
kompresy z kozieradki.

Leczenie zakażeń wtórnych[edytuj]

W przypadku powikłania wysypki zakażeniami bakteryjnymi lub wirusowymi terapię półpaśca należy skojarzyć z lekami miejscowymi o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym. Gdyby zakażenie było ciężkie także stosowanymi ogólnie. Osobną sprawą jest leczenie półpaśca zgorzelinowego w którym do rozważenia jest zarówno terapia hiperbaryczna jak i interwencja chirurgiczna. Zapobieganie Zasadza się na:

I) Zidentyfikowaniu przyczyn upośledzenia odporności, (można zaproponować jako podstawowe:
Morfologię krwi z rozmazem,
OB,
Proteinogram,

A czasem:

Test na obecność wirusa HIV)

i zwalczaniu przyczyn deficytu immunologicznego.

Stosowaniu szczepionki przeciw VZV, w Polsce dostępne są jest szczepionki przeciw ospie wietrznej, ale w USA także Zostavax, atenuowany szczep OKA który ma zapobiegać półpaścowi u dorosłych. Podanie jedynej dawki skutecznie wzmacnia ukł. odpornościowy wobec VZV i następstwami zakażenia, głównie neuralgią. Najlepsze wyniki daje u osób przed 70 r.ż. [21]. Przeciwwskazaniem do jej stosowania są:
  • stosowanie immunosupresji,
  • nowotwory krwi, (białaczki i chłoniaki),
  • AIDS,
  • aktywna gruźlica,

ale wstępne badania na małej liczbie osób po przeszczepie nerki, szpiku oraz chorych na białaczki, wykazały korzystne dz. także u osób z obniżoną odpornością immunologiczną.

  • U pacjentów z przeszczepami narządów miąższowych i szpiku kostnego stosowane jest podawanie p.o. w okresie po transplantacji ACV, (400 mg/dzień), aż do rekonstytucji ukł. białokrwinkowego (limfocyty CD4 > 200/mm3) u biorców szpiku zapobiega wczesnym incydentom półpaśca, niebezpiecznym zwł. w 1 roku po przeszczepie [22] [23] [24]. Zaprzestanie terapii ACV zwiększa ryzyko reaktywacji VZV, ale przy redukcji prawdopodobieństwa bezpośredniego zagrożenia życia. Osoby którym będą przeszczepiane narządy i otrzymujący z tego względu w tzw. profilaktyce wyprzedzającej (pre-emptive) m.in. gancyklowir lub walgancyklowir, swoiście hamujące namnażanie CMV, są też przez nią chronieni przed skutkami zakażenia VZV [25] [26].

Stwardnienie rozsiane, a półpasiec[edytuj]

Od dawna podejrzewano zapadalność na stwardnienie rozsiane (SM) o związek z herpeswirusami [27] [28]: HSV, VZV [29] [30] [31], HHV -6, EBV i CMV wymieniano przy tym zwłaszcza: VZV i półpasiec [32] oraz EBV [33]. W płynie mózgowo-rdzeniowym osób z SM stwierdzano przyżyciowo VZV [34], a u zmarłych cierpiących za życia na SM stwierdzano sekcyjnie materiał genetyczny pochodzący od wirusów z rodziny Herpesviridae [35], zaś w badaniu na populacji tajwańskiej zapadalność na SM była ponad 3 razy większa u osób, które przebyły półpaśca [36], choć wcześniejsza próba oceny podjęta nie dała wystarczających dowodów [37] [38]. VZV stwierdzano też w szybko postępujących formach SM [39]. Próbuje się ocenić korzyści podawania ACV, u pacjentów z SM.

  1. Patrz też artykuł w Wikipedii[1]
  2. Aylward G.W., Claoué C. M.P., Marsh R.J., Yasseem N. „Influence of oral acyclovir on ocular complications of herpes zoster ophthalmicus.”, Eye, Tom 8, str. 70, 1994.
  3. Yoser S.L., Forster D. J., Rao N.A. „Systemic viral infections and their retinal and choroidal manifestations.”, Surv. Ophthalmol., Tom 37, str. 313, 1993.
  4. Coulson S., Croxson G.R., Adams R., Oey V. „Prognostic factors in herpes zoster oticus (ramsay hunt syndrome).”, Otol Neurotol., Tom 32, nr 6, str. 1025-30, VIII 2011.
  5. de Ru J.A., van Benthem P.P. Combination therapy is preferable for patients with Ramsay Hunt syndrome.”, Otol Neurotol., Tom 32, nr 5, str. 852-5, VII 2011.
  6. Johnson R., Patrick D. (red.) „Management of varicella zoster virus infections in the immunocompromised host.”, w „Recommendations from the IHMF management strategies workshop. 6–7 March 2001. Improving the management of varicella, herpes zoster and zoster-associated pain.”, str. 77–99, 2001. [2]
  7. Wiercińska-Drapało „Półpasiec – Herpes Zoster.” w: Prokopowicz D. (red.) „Zakażenia – Obraz kliniczny, rozpoznanie, leczenie.”, Wydawnictwo Ekonomia i Środowisko, Białystok, 2004, str. 192-194.
  8. Johnson R., Patrick D. (red.) „Management of varicella zoster virus infections in the immunocompromised host.”, w „Recommendations from the IHMF management strategies workshop. 6–7 March 2001. Improving the management of varicella, herpes zoster and zoster-associated pain.”, str. 77–99, 2001. [3]
  9. Sandherr M. i wsp. „Antiviral prophylaxis in patients with haematological malignancies and solid tumours: guidelines of the infectious diseases working party (AGIHO) of the German Society for Hematology and Oncology (DGHO).”, Ann. Oncol., Tom 17, str. 1051– 9, 2006.
  10. Kimberlin D.F., Weller S., Whitley R.J., Andrews W.W., Hauth J.C., Lakeman F., Miller G. „Pharmacokinetics of oral valacyclovir and acyclovir in late pregnancy.”, American Journal of Obstetrics and Gynecology, Tom 179, nr 4, str. 846-851, X 1998. Zaprezentowane na 18-tym dorocznym spotkaniu Society of Perinatal Obstetricians, Miami, Floryda, 2-7 II 1998.
  11. Pasternak B., Hviid A. „Use of Acyclovir, Valacyclovir, and Famciclovir in the First Trimester of Pregnancy and the Risk of Birth Defects" , JAMA, Tom 304, nr 8, str. 859 i następne. [4]
  12. Bing Hou, Yuanchao Zhang „Risk of Birth Defects After Use of Acyclovir, Valacyclovir, and Famciclovir in the First Trimester.", JAMA, Tom 304, nr 20, str. 2242-2243, 2010. doi:10.1001/jama.2010.1701
  13. Stone K.M., Reiff-Eldridge R., White A.D., Cordero J.F., Brown Z., Alexander E.R., Andrews E.B. “Pregnancy outcomes following systemic prenatal acyclovir exposure: Conclusions from the international acyclovir pregnancy registry, 1984–1999†”, Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology, Tom 70, nr 4, str. 201–207, IV 2004. DOI: 10.1002/bdra.20013
  14. za: Stone K.M., Reiff-Eldridge R., White A.D., Cordero J.F., Brown Z., Alexander E.R., Andrews E.B. “Pregnancy outcomes following systemic prenatal acyclovir exposure: Conclusions from the international acyclovir pregnancy registry, 1984–1999†”, Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology, Tom 70, nr 4, str. 201–207, IV 2004. DOI: 10.1002/bdra.20013
  15. Tyring S., Nahlik J., Cunningham A., and the Collaborative Famciclovir Herpes Zoster Clinical Study Group. „Efficacy and safety of famciclovir in the treatment of patients with herpes zoster.” Proc. 33rd Intersci. Conf. Antimicrob. Agents Chemother., American Society for Microbiology, Washington, DC, streszczenie na str. 1540, 1993.
  16. Saltzman R., Jurewicz R., Boon R. „Safety of famciclovir in patients with herpes zoster and genital herpes.”, Antimicrob. Agents Chemother., Tom 38, str. 2454, 1994.
  17. Green C.B., Stratman E.J. Prevent rather than treat postherpetic neuralgia by prescribing gabapentin earlier in patients with herpes zoster: comment on "incidence of postherpetic neuralgia after combination treatment with gabapentin and valacyclovir in patients with acute herpes zoster.”, Arch Dermatol., Tom 147, nr 8, str. 908, VIII 2011.
  18. Lapolla W., Digiorgio C., Haitz K., Magel G., Mendoza N., Grady J., Lu W., Tyring S. „Incidence of postherpetic neuralgia after combination treatment with gabapentin and valacyclovir in patients with acute herpes zoster: open-label study.”, Arch Dermatol., Tom 147, nr 8, str. 901-7., VIII 2011.
  19. Stankus S.J., Dlugopolski M., Packer D.: Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Am. Fam. Physician, tom 61, str. 2437-2444 i 2447- -2448, 2000.
  20. Stankus S.J., Dlugopolski M., Packer D.: Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Am. Fam. Physician, tom 61, str. 2437-2444 i 2447- -2448, 2000.
  21. Holcom K., Weinberg J. M. „A novel vaccine (Zostavax) to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia.”, J Drug Dermatol., Tom 9, str. 863–6, 2006.
  22. Thomson K.J. i wsp. „The effect of low-dose aciclovir on reactivation of varicella-zoster virus after allogeneic haemopoietic stem cell transplantation.”, Bone Marrow Transplant, Tom 35, str. 1065–9, 2005.
  23. Kanda Y. i wsp. „Long-term low-dose acyclovir against varicella-zoster virus reactivation after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.”, Bone Marrow Transplant, Tom 28, str. 689–92, 2001.
  24. Steer C.B. i wsp. „Varicella-zoster infection after allogeneic bone marrow transplantation: incidence, risk factors and prevention with low-dose acyclovir and ganciclovir.”, Bone Marrow Transplant,Tom 25, str. 657–64, 2000.
  25. Gourishankar S. i wsp. „Herpes zoster infection following solid organ transplantation: incidence, risk factors and outcomes in the current immunosuppressive era.”, Am J Transplant, Tom 4, str. 108–15, 2004.
  26. Razonable R.R. i wsp. „Herpesvirus infections in solid organ transplant patients at high risk of primary cytomegalovirus disease.”, J. Infect. Dis., Tom 192, str. 1331–9, 2005.
  27. Noseworthy J.H., Lucchinetti C., Rodriguez M., Weinshenker B.G. "Multiple Sclerosis.", N Engl J Med., tom 343, str. 938-952, 2000.
  28. Dalgleish A.G. "Viruses and multiple sclerosis.", Acta Neurol Scand, Suplement 169, str. 8-15, 1997.
  29. Sotelo J. "On the viral hypothesis of multiple sclerosis: participation of varicella-zoster virus.", Journal of the Neurological Sciences., tom 262, nr 1-2, str. 113–116, 2007.
  30. Perez-Cesari C., Saniger M.M., Sotelo J. “Frequent association of multiple sclerosis with varicella and zoster.”, Acta Neurol Scand, tom 112, str. 417–9, 2005.
  31. Rodriguez-Violante M., Ordonez G., Bermudez J.R., Sotelo J., Corona T. “Association of a history of varicella virus infection with multiple sclerosis.”, Clin Neurol Neurosurg, tom 111, str. 54–6, 2009.
  32. Lenman J.A., Peters T.J. “Herpes zoster and multiple sclerosis.”, Br Med J, tom 2, str. 218-20, 1969.
  33. Nikoskelainen J., Panelius M., Salmi A. “E.B. virus and multiple sclerosis.”, Br Med J, tom 4, str. 111, 1972.
  34. Sotelo J., Martinez-Palomo A., Ordoñez G., Pineda B. "Varicella-zoster virus in cerebrospinal fluid at relapses of multiple sclerosis.", Annals of Neurology., tom 63, str. 3, 303–311, 2008.
  35. Sanders V.J., Felisan S., Waddell A., Tourtellotte W.W. "Detection of herpesviridae in postmortem multiple sclerosis brain tissue and controls by polymerase chain reaction.", J. Neurovirol., tom 2, nr 4, str. 249-58, VIII 1996.
  36. Jiunn-Horng Kang, Jau-Jiuan Sheu, Senyeong Kao, Herng-Ching Lin “Increased Risk of Multiple Sclerosis Following Herpes Zoster: A Nationwide, Population-Based Study.”, Journal of Infectious Diseases, tom 204, nr 2, str. 188-192, 2011. [5]
  37. Marrie R.A., Wolfson C. “Multiple sclerosis and varicella zoster virus infection: a review.”, Epidemiol Infect, tom 127, str. 315–25, 2001.
  38. Marrie R.A. “Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology.”, Lancet Neurol, tom 3, str. 709–18, 2004.
  39. Ordonez G., Martinez-Palomo A., Corona T., i wsp. „Varicella zoster virus in progressive forms of multiple sclerosis.”, Clin Neurol Neurosurg, tom 112, str. 653–7, 2010.

Powrót do spisu zawartości Zakażenia wirusem Varicella-Zoster


Ta strona zawiera treści z Naukowowej Wiki. Oryginalny artykuł był umieszczony pod nazwą Reaktywacja zakażenia VZV – Półpasiec. Lista autorów jest dostępna w historii strony.
Tekst z Naukowej Wiki jest udostępniony na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach.